Μήπως το μόνιμο στρες σου οφείλεται σε «γονίδιο άγχους» στον εγκέφαλο;

Πόσες φορές έχεις ακούσει τη φράση «μην αγχώνεσαι» (ειδικά από γιατρούς) και εκνευρίζεσαι γιατί πρέπει να εξηγήσεις ότι δεν είναι κάτι που μπορείς να ελέγξεις. Με την επιστήμη να βαδίζει καθημερινά σε νέα μονοπάτια, ακόμα και το υπερβολικό άγχος φαίνεται ότι στο μέλλον θα είναι... διαχειρίσιμο. Η ανακάλυψη ενός «γονιδίου άγχους» στον εγκέφαλο των ποντικιών θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες αντιμετώπισης των διαταραχών άγχους, που είναι ο πιο συνηθισμένος τύπος ψυχικών ασθενειών παγκοσμίως. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν, όπως φαίνεται, ότι παρόλο που όλοι μπορούν να νιώσουν ανησυχία ή φόβο, οι άνθρωποι που πάχουν από διαταραχές άγχους βιώνουν αυτά τα συναισθήματα διαρκώς, ακόμη και χωρίς προφανή αιτία. 

Οι αγχώδεις διαταραχές είναι συχνές, με 1 στους 4 ανθρώπους να έχουν διαγνωστεί με διαταραχή τουλάχιστον μία φορά στη ζωή τους. Ένα σοβαρό ψυχολογικό τραύμα μπορεί να προκαλέσει γενετικές, βιοχημικές και μορφολογικές αλλαγές στους νευρώνες της αμυγδαλής του εγκεφάλου – το σημείο που εμπλέκεται στη διαχείριση του άγχους, οδηγώντας σε μια σειρά διαταραχών άγχους, όπως κρίσεις πανικού και μετατραυματικό στρες. Η φαρμακευτική αγωγή μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα του στρες, αλλά επειδή δεν γνωρίζουμε τι ακριβώς συμβαίνει στον εγκέφαλο των ανθρώπων με στρες, το να βρεις το σωστό φάρμακο ή το σωστό συνδυασμό φαρμάκων μπορεί να είναι χρονοβόρο και τελικά αναποτελεσματικό.

Το γονίδιο άγχους

Προκειμένου να κατανοήσουν καλύτερα τι συμβαίνει στον εγκάφαλο και προκαλείται άγχος, μια ομάδα επιστημόνων από το University of Bristol και Exeter πραγματοποίησε σχετική μελέτη. Σε αυτή τη μελέτη, προσπάθησαν να εντοπίσουν τα μοριακά συμβάντα στον εγκέφαλο που στηρίζουν το άγχος. Επικεντρώθηκαν σε μια ομάδα μορίων, γνωστών ως microRNAs στα ποντίκια. Αυτή η σημαντική ομάδα μορίων, που βρίσκεται επίσης στον ανθρώπινο εγκέφαλο, ρυθμίζει πολλαπλές πρωτεΐνες-στόχους που ελέγχουν τις κυτταρικές διεργασίες στην αμυγδαλή. Μετά από οξύ στρες, η ομάδα βρήκε αυξημένη ποσότητα ενός τύπου μορίου που ονομάζεται miR483-5p στον εγκέφαλο των ποντικιών. Στη συνέχεια η ομάδα έδειξε ότι το αυξημένο miR483-5p κατέστειλε την έκφραση ενός άλλου γονιδίου, του Pgap2, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε αλλαγές στη μορφολογία των νευρώνων στον εγκέφαλο και στη συμπεριφορά που σχετίζεται με το άγχος. Μαζί, οι ερευνητές έδειξαν ότι το miR-483-5p δρα ως μοριακό φρένο που αντισταθμίζει τις αλλαγές στην αμυγδαλή που προκαλούνται από το στρες για να προωθήσει την ανακούφιση από το άγχος.

Το συμπέρασμα

Η Δρ Valentina Mosienko, ένας από τους κύριους συγγραφείς της μελέτης και μέλος του MRC και Λέκτορας στη Νευροεπιστήμη στη Σχολή Φυσιολογίας, Φαρμακολογίας και Νευροεπιστήμης του Μπρίστολ, είπε: «Το άγχος μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση ορισμένων νευροψυχιατρικών καταστάσεων που έχουν τις ρίζες τους σε έναν ανεπιθύμητο συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Ενώ τα χαμηλά επίπεδα στρες αντισταθμίζονται από τη φυσική ικανότητα του εγκεφάλου να προσαρμοστεί, σοβαρές ή παρατεταμένες τραυματικές εμπειρίες μπορούν να ξεπεράσουν τους προστατευτικούς μηχανισμούς ανθεκτικότητας στο στρες, οδηγώντας στην ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων όπως η κατάθλιψη ή το άγχος.

»Τα miRNA είναι στρατηγικά ισορροπημένα για να ελέγχουν περίπλοκες νευροψυχιατρικές καταστάσεις όπως το άγχος. Αλλά οι μοριακοί και κυτταρικοί μηχανισμοί που χρησιμοποιούν για να ρυθμίσουν την ανθεκτικότητα και την ευαισθησία στο στρες ήταν μέχρι τώρα, σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι. Η οδός miR483-5p/Pgap2 που εντοπίσαμε σε αυτή τη μελέτη, η ενεργοποίηση της οποίας προκαλεί μείωση του άγχους, προσφέρει τεράστιες δυνατότητες για την ανάπτυξη θεραπειών κατά του άγχους για πολύπλοκες ψυχιατρικές καταστάσεις σε ανθρώπους».