Γιατί χάνουμε την όρασή μας όταν χτυπάμε στο κεφάλι;

Χωρίς να υπάρχει εμφανής λόγος μερικοί άνθρωποι που κτυπούν στο κεφάλι χάνουν την όρασή τους. Την αιτία, πλέον, την οποία φαίνεται ότι ανακάλυψαν αμερικανοί επιστήμονες. Σε έρευνα στο εργαστήριο παρατήρησαν ότι τις ώρες μετά από έναν τραυματισμό στο κεφάλι αυξάνονται δραματικά οι φλεγμονώδεις διεργασίες στις φλέβες κοντά στο οπτικό νεύρο, με συνέπεια να υφίσταται ανήκεστες βλάβες.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι παρότι το εύρημα αυτό πρέπει να επαληθευτεί σε ανθρώπους, μπορεί να ανοίγει το δρόμο για την ανάπτυξη νέων τρόπων αντιμετώπισης νοσημάτων που συνδέονται με τραυματισμούς των νεύρων. «Η απώλεια όρασης είναι αρκετά συνηθισμένη μετά από τραυματισμούς στο κεφάλι. Αν και η ακριβής συχνότητά της δεν είναι γνωστή, στην ιατρική βιβλιογραφία αναφέρεται ότι ποσοστό 20-40% των ανθρώπων με κτυπήματα στο κεφάλι παρουσιάζουν δευτεροπαθείς οφθαλμολογικές διαταραχές οι οποίες κυμαίνονται από διαταραχή στο συντονισμό των ματιών και απώλεια οπτικού πεδίου έως μερική ή πλήρη, μη αναστρέψιμη τυφλότητα», λέει ο επιστημονικός διευθυντής του Οφθαλμολογικού Ινστιτούτου LaserVision Δρ. Αναστάσιος Ι. Κανελλόπουλος, καθηγητής Οφθαλμολογίας στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης και πρόεδρος της Διεθνούς Εταιρείας Διαθλαστικής Χειρουργικής για την Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας (ISRS/ΑΑΟ). 

Αυτού του είδους οι διαταραχές μπορεί να εκδηλωθούν αμέσως ή έπειτα από κάποιες ώρες ή και μέρες ακόμα, με συνέπεια να καθυστερεί σε αρκετές περιπτώσεις η διάγνωσή τους. Μάλιστα η καθυστέρηση αυτή μπορεί να είναι ακόμα μεγαλύτερη, όταν επικρατούν ορισμένες συνθήκες, προσθέτει ο καθηγητής.

«Η κλινική αξιολόγηση του ασθενούς μπορεί να μην είναι εφικτή λόγω απώλειας αισθήσεων ή επειδή πονάει ή έχει ταραχτεί τόσο πολύ ώστε δυσκολεύεται να δώσει στοιχεία για το κλινικό ιστορικό του», εξηγεί. «Επίσης, η κλινική εξέταση μπορεί να είναι ατελής ή περιορισμένη εξαιτίας των άλλων τραυμάτων του, πολλά από τα οποία (π.χ. σοβαρά τραύματα στο κεφάλι, το πρόσωπο, τη σπονδυλική στήλη, άλλα ζωτικά όργανα) πρέπει να αξιολογηθούν και να αντιμετωπιστούν κατά προτεραιότητα. Ένα άλλο πρόβλημα είναι ότι ο τραυματισμός μπορεί να μοιάζει ήπιος και ο ασθενής να φαίνεται νευρολογικά υγιής. Όταν μάλιστα δεν υπάρχουν εμφανείς ενδείξεις τραυματισμού μέσα ή γύρω από τα μάτια, όπως ενδοφθάλμια ή περικογχική αιμορραγία, εκχυμώσεις ή εκδορές, τότε ο τραυματισμός που προκαλεί την απώλεια όρασης μπορεί να μη γίνει αμέσως αντιληπτός».

Στις περισσότερες περιπτώσεις η μετατραυματική απώλεια όρασης συνδέεται με άμεσο τραυματισμό των ματιών και εκδηλώνεται σε έδαφος βαριάς κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης που συνοδεύεται από απώλεια αισθήσεων. Υπάρχουν όμως πολλές περιπτώσεις που παρατηρείται ετερόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη απώλεια όρασης με φυσιολογική οφθαλμική εμφάνιση, γεγονός που υποδηλώνει τραυματισμό στο οπτικό νεύρο ή στους ενδοκρανιακούς οπτικούς μηχανισμούς. Η νέα μελέτη αφορά αυτές ακριβώς τις περιπτώσεις και ειδικότερα τη μετατραυματική οπτική νευροπάθεια.

Η νευροπάθεια αυτή εκδηλώνεται όταν ο τραυματισμός στο κεφάλι προκαλέσει βλάβες στο οπτικό νεύρο, το οποίο είναι υπεύθυνο για τη μετάδοση πληροφοριών ανάμεσα στα μάτια και στον εγκέφαλο. Μερικές φορές οι βλάβες σε αυτό έχουν ως συνέπεια το θάνατο ενός είδους νευρικών κυττάρων (λέγονται αμφιβληστροειδικά γαγγλιακά κύτταρα) που βρίσκονται κοντά στην εσωτερική επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς χιτώνα του ματιού και είναι υπεύθυνα για τη συλλογή των οπτικών πληροφοριών από τον αμφιβληστροειδή και την προώθησή τους στα κέντρα της όρασης στον εγκέφαλο. Παρότι η απώλεια των αμφιβληστροειδικών γαγγλιακών κυττάρων αποτελεί βασική παθολογική διεργασία στην μετατραυματική οπτική νευροπάθεια, μέχρι τώρα οι επιστήμονες δεν ήξεραν με ποιον μηχανισμό αναπτύσσεται.

Το μυστήριο αυτό διερεύνησαν επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Γκάλβεστον, οι οποίοι υπέβαλλαν σε συνεχείς, μη επεμβατικές απεικονιστικές εξετάσεις ζωικά μοντέλα (ποντίκια) με μετατραυματική οπτική νευροπάθεια. Οι εξετάσεις έδειξαν ότι 9 ώρες έπειτα από τον τραυματισμό είχε αυξηθεί κατακόρυφα η συγκέντρωση και η προσκόλληση λευκών αιμοσφαιρίων στις φλέβες δίπλα στο οπτικό νεύρο και 24 ώρες αργότερα τα λευκά αιμοσφαίρια είχαν αρχίσει να προκαλούν βλάβες στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, χωρίς όμως να έχουν ακόμα προκαλέσει δυσλειτουργία στα αμφιβληστροειδικά γαγγλιακά κύτταρα. Αυτό συνέβη τις επόμενες μέρες, όταν πια τα κύτταρα αυτά άρχισαν να πεθαίνουν.

«Τα λευκά αιμοσφαίρια είναι οι “στρατιώτες” του ανοσοποιητικού που κινητοποιούνται όταν ο οργανισμός δέχεται επίθεση από ιούς και βακτήρια, αλλά και όταν τραυματίζεται, γιατί πρέπει να σπεύσουν να διορθώσουν τη βλάβη και να επουλώσουν την πληγή», εξηγεί ο Δρ. Κανελλόπουλος. «Η συσσώρευσή τους στην περιοχή του τραύματος και οι χημικές διεργασίες που ενεργοποιούν, προκαλούν φλεγμονή και είναι καλά τεκμηριωμένο πως η υπερβολική ή ανεξέλεγκτη φλεγμονή μπορεί στην πραγματικότητα να επιδεινώσει έναν τραυματισμό και να προκαλέσει νόσηση με πολλούς, διαφορετικούς τρόπους. Τέτοιοι τρόποι είναι η ενεργοποίηση των μηχανισμών κυτταρικού θανάτου, η απόφραξη ή η ρήξη αιμοφόρων αγγείων και η παραγωγή τοξικών μορίων. Η νέα μελέτη υποδηλώνει ότι η φλεγμονή παίζει ρόλο και στη μετατραυματική οπτική νευροπάθεια. Αν λοιπόν καταφέρουμε με κάποιο τρόπο να περιορίσουμε τη φλεγμονή δίπλα στο οπτικό νεύρο, είναι πολύ πιθανό να μειώσουμε τις βλάβες στο τμήμα του που αρχίζει από τον αμφιβληστροειδή χιτώνα του ματιού και οι οποίες στερούν από μερικούς τραυματίες την όραση».

Όντως, οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Τέξας εξέτασαν αν θα μπορούσαν να περιορίσουν τις βλάβες χορηγώντας στα μισά από τα ζώα που μελετούσαν ένα φάρμακο που μπλόκαρε ορισμένους κυτταρικούς υποδοχείς. Όπως διαπίστωσαν, η χορήγηση του φαρμάκου μείωσε σημαντικά τα επίπεδα των λευκών αιμοσφαιρίων και σταμάτησε τις οπτικές βλάβες στα ζώα που το έλαβαν επτά ημέρες έπειτα από τον τραυματισμό, ενώ όσα δεν υποβλήθηκαν στη θεραπεία συνέχισαν να παρουσιάζουν επιδείνωση της οράσεώς τους.

Μάλιστα στον όλο μηχανισμό καθοριστικό ρόλο παίζει ένας συγκεκριμένος πρωτεϊνικός υποδοχέας, που ονομάζεται CXCR3. Οι επιστήμονες συνεχίζουν να μελετούν αυτό τον υποδοχέα και τον ρόλο του στην επιστράτευση των λευκών αιμοσφαιρίων έπειτα από ένα τραυματισμό, γιατί πιστεύουν ότι μπορεί να παίζει ρόλο σε διάφορα νοσήματα που συνδέονται με τραυματισμούς νεύρων, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και το γλαύκωμα.